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科学家找到免疫系统的软肋

核心提示:澳大利亚科学家找到了免疫系统的软肋,首次确定了感染可能引发自身抗体autoantibody的确切条件,该研究发表在Cell旗下的Immunity杂志上。

  【中国生物产业网www.cnbioindustry.cn】2012年11月13日讯  澳大利亚科学家找到了免疫系统的软肋,首次确定了感染可能引发自身抗体autoantibody的确切条件,该研究发表在Cell旗下的Immunity杂志上。

  机体对特定感染性微生物产生免疫应答后,可能会出现风湿热和Guillain-Barre综合症(机体产生抗体分别攻击心脏和外周神经)等自身免疫疾病。但我们还一直无法解释这种自身免疫发生的原因,也不了解机体为何无法避免这样的情况。

  我们的免疫细胞(例如产生抗体的B细胞),在一开始形成的时候都能正确识别自身以避免攻击自身。一般来说这一形成过程都是可靠的,是平稳且受控的。不过,当机体抵御疾病或感染时B细胞还会经历更为复杂的发育阶段。

  为了能够应对环境中不计其数的微生物,B细胞演化了出了特殊能力,使其抗体基因能够产生随机突变,直到其中一个抗体能有效结合入侵者。这时,“成功”的B细胞继续增殖,用这些新抗体充斥整个系统。在淋巴系统的特殊环境中(生发中心),这种“高亲和力抗体”产生得非常快。大多数时候,生发中心正常工作,帮助我们抵御疾病并建立应对未来感染的武器库。不过有时也会产生问题,本用来抵御入侵者(或抗原)的抗体,也能与自身匹配,结果造成自身免疫性攻击。

  悉尼Garvan医学研究所的科学家们为了研究自身免疫发生的机制,开发了复杂的小鼠模型。他们发现,当抗原量大并且充斥整个系统的时候,能产生自身抗体的B细胞就会被消除从而避免自身免疫反应。相反,当目标抗原只存在于远离生发中心的局部组织或器官时,能产生自身抗体的B细胞就能够存活下来产生高亲和力的自身抗体。

  这项研究为人们指出了免疫系统存在的漏洞,揭示了感染后引发自身免疫攻击心脏或神经系统的机制,使人们进一步了解了自身免疫疾病及相关系统,有望帮助人们对生发中心进行调控。研究人员将会继续使用该小鼠模型,研究自身免疫应答中所涉及的各种分子作用。

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编辑:Cassie.D

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