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治疗耐内分泌激素的新靶点

核心提示:近日,美国辛辛那提大学(UC)研究小组发表报告称发现了治疗耐内分泌(激素)治疗的雌激素阳性乳腺癌患者的新靶点。

  【中国生物产业网www.cnbioindustry.cn】2012年11月7日讯  近日,美国辛辛那提大学(UC)研究小组发表报告称发现了治疗耐内分泌(激素)治疗的雌激素阳性乳腺癌患者的新靶点。

  Xiaoting Zhang博士和他的同事们确定了一个具体的雌激素受体共激活因子MED1在介导乳腺癌耐他莫昔芬中发挥核心作用。该小组的报告发表于2012年11月1日的Cancer Research杂志上。

  据美国国家癌症研究所统计,每年在美国,近227,000名妇女被诊断患有乳腺癌。约75%的患者为雌激素阳性者​​,需要辅助激素治疗如他莫昔芬,他莫昔芬通过干扰雌激素刺激乳腺癌细胞生长的能力。

  尽管激素治疗药物的运用,但癌症监测研究表明50%的患者对药物会产生耐药性,癌症也会复发。雌激素和孕激素可以刺激一些乳腺癌的生长。使用激素治疗可以阻止或减缓这些肿瘤的增长。激素敏感(即阳性)的乳腺癌细胞中含有特定的蛋白质即激素受体,激素结合激活该受体导致癌细胞的生长。

  根据加州大学癌症研究所新的发现,他莫昔芬耐药可能是由一种在雌激素和HER2(人类表皮生长因子受体2)信号转导通路之间发挥信号交流连通的分子所介导的。在临床前模型和人乳腺癌组织样本的测试中表明,MED1表达是升高的,并与HER2共表达,HER2基因在他莫昔芬耐性中起着重要的作用。

  HER2的过度表达导致MED1激活,而减少MED1的表达能引起乳腺癌细胞对他莫昔芬耐药作出回应,停止分裂。加州大学癌症研究所癌症生物学助理教授Zhang解释说:总之,这些研究结果表明这种MED1的表达高水平与患者治疗效果不佳有关。

  目前研究人员正在利用RNA纳米技术靶向作用于MED1,同时阻止雌激素和HER2途径来克服耐药乳腺癌。这项研究由加州大学癌症研究所,美国国立卫生研究院资助。

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实习编辑:Cassie.D

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